COMPLICANZE EMODINAMICHE DELL’INTUBAZIONE TRACHEALE. Prima Parte. Massimo Bochicchio (Articolo 2013)

 

Complicanze emodinamiche precoci della Intubazione Tracheale e della Ventilazione a Pressione Positiva: Se le conosci .... le eviti!

Parte Prima

 
Manthous CA: “Avoiding circulatory complications during endotracheal intubation and initiation of positive pressure ventilation” J Emerg Med. 2010, 38;5:622-631
 
 
 

Introduzione

 
Il medico d’urgenza, in quanto specialista delle “acuzie”, affronta quotidianamente un ampio range di situazioni cliniche alcune delle quali caratterizzate da elevato livello di criticità.  In molti Ospedali egli è lo specialista che per primo riconosce l’insufficienza respiratoria nei pazienti del Dipartimento d’Emergenza (ED) ed inizia l’assistenza respiratoria invasiva (intubazione tracheale e ventilazione a pressione positiva – ETI/PPV), intercettando così la traiettoria clinica di tali pazienti in un punto estremamente delicato, caratterizzato da rapidi e talora inaspettati “crolli” dei meccanismi di compenso.
 
L’ideale, in tali frangenti, sarebbe che medico d’urgenza e intensivista intervenissero in “team”, ma nella realtà molto spesso il primo deve assumere oneri ed onori di decisioni e azioni critiche prima di arrivare a coinvolgere il secondo.  È quindi altamente auspicabile che il medico d’urgenza condivida con l’intensivista conoscenze e capacità che consentano un approccio comune all’ETI/PPV.
 
L’articolo che ci apprestiamo a presentare e commentare rivisita la fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria ed esplora le interazioni cardio-polmonari associate all’ ETI mediante la presentazione di scenari didattici.
 
Per la struttura e la lunghezza dell’articolo e per la particolarità dei contenuti, che potrebbero a tratti risultare impervi, si è deciso di inserire commenti esplicativi e di approfondimento delle tematiche alla fine di ogni paragrafoInoltre il testo è stato diviso in tre parti, che saranno pubblicate separatamente.
 
 

Insufficienza respiratoria ed indicazioni all’intubazione

 
 
 
Le indicazioni all’ ETI/PPV sono riassunte nella Tab 1.  L’ insufficienza respiratoria (IR) ipossiemica deriva dall’ “inondazione” o dal collabimento atelectasico degli alveoli, che può produrre frazioni di shunt sufficienti per determinare profonde desaturazioni anche respirando ossigeno al 100%.  Gli alveoli possono essere “inondati” da essudato (polmonite), sangue (emorragie polmonari) o liquido (edema polmonare cardiogeno o non cardiogeno); l’atelectasia deriva dall’ostruzione delle piccole o medie vie aeree conduttive, generalmente causata da muco o da neoplasie.
 
L’ IR ipercapnica si realizza invece quando i meccanismi neuromuscolari preposti alla funzione ventilatoria (sistema nervoso centrale e periferico, muscoli respiratori) non sono più in grado di far fronte ad ulteriori aumenti di “carico” respiratorio, meccanico (resistenze respiratorie) e metabolico (produzione di CO2). L’energia che i muscoli respiratori trasmettono al sistema toraco-polmonare determina il lavoro respiratorio.  Una parte di esso serve a vincere le resistenze respiratorie, a loro volta divise nella componente resistiva (o fluidica, cioè legata al flusso aereo nelle vie conduttive) e nella componente viscoelastica (cioè legata alle caratteristiche meccaniche del parenchima polmonare e della parete toracica).  Un’ IR ipercapnica si può manifestare acutamente quando l’aumento di carico respiratorio sovrasta le capacità di compenso di un sistema toracopolmonare precedentemente sano, oppure cronicamente, quando tali aumenti di carico si instaurano lentamente nel tempo, permettendo l’instaurarsi dei meccanismi di compenso. In tale situazione la “riverva” fisiologica si riduce, e piccoli incrementi acuti del carico respiratorio determinano un pattern denominato IR “acuta su cronica”.
 
Indicatione all’ ETI è anche la necessità di proteggere le vie aeree qualora i riflessi protettivi tracheo-laringo-faringei siano persi, ridotti o resi inefficienti da uno stato di coma, da malattie del sistema nervoso centrale e periferico o da traumi del distretto cervico-facciale.
 
Frequentemente la ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIPPV) è il primo approccio in una popolazione selezionata di pazienti con IR (COPD riacutizzata o CHF). Un trial con una bi-level in un paziente con COPD riacutizzata o con CPAP (continuous positive airway pressure) in un CHF deve essere accuratamente monitorato: l’assenza di un miglioramento clinico (risoluzione del distress e della tachipnea) e/o emogasanalitico entro 15 – 30 minuti dall’inizio della NIPPV è indicazione alla ETI/PPV.
 
Indicazioni assolute all' ETI sono anche lo stato di shock circolatorio che non risponde prontamente alle terapie, soprattutto se associato ad alterazione dello stato mentale, la severa tachipnea (> 35 atti/min.), evidentemente insostenibile senza un supporto ventilatorio, e l'ipossiemia grave (SatO2 < 90% in Ossigeno 100%) che non risponde prontamente alla terapia non invasiva.
 
 

Intubazione tracheale

 
Gli aspetti tecnici dell’ ETI esulano dagli scopi dell’articolo. I principi generali cui attenersi sono:
 
1.     Non ritardare l’ ETI fino all’esaurimento completo dei meccanismi di compenso respiratori del paziente.
 
2.     Quando si è deciso di intubare un paziente, riunire il personale infermieristico e di supporto e predisporre tutto l’occorrente (laringoscopio, tubi di varia misura, mandrini, aspiratore), compresi i farmaci necessari, che devono essere posti in siringa, pronti per la somministrazione.
 
3.     I parametri vitali devono essere monitorati e registrati ogni 2-3 minuti, prima, durante e dopo l’ ETI, preferibilmente tramite sistemi automatici che comprendano almeno: a) monitor ECG; b) pressione arteriosa; c) saturimetria
 
4.     La ventilazione assistita mediante pallone di Ambu-maschera prima dell’intubazione, finalizzata ad ottenere il miglior valore di SaO2 possibile prima della manovra, va interrotta per non più di 30 secondi.  Le linee-guida nazionali [statunitensi, N.d.T.] suggeriscono di effettuare non più di tre tentativi di intubazione prima di richiedere l’intervento di un medico più esperto o di attivare il protocollo “via aerea difficile”.
 
5.     L’intubazione a rapida sequenza (RSI) richiede la somministrazione di farmaci sedativi e miorilassanti.  Ciò fa si che per diversi minuti l’attività respiratoria del paziente dipenda completamente dall’operatore.
 
 

Commento

 
A costo di rischiare la banalità o di scandalizzare qualche raffinato fisiopatologo, vorrei rinfrescare alcuni concetti di fisiopatologia respiratoria e cardiocircolatoria:
 
  •  Il ciclo respiratorio è formato dal susseguirsi di due fasi: l’inspirazione e l’espirazione. L’inspirazione è un fenomeno attivo determinato dall’azione dei muscoli respiratori; durante tale fase la gabbia toracica aumenta di volume e la pressione pleurica (PPl) si abbassa ulteriormente (in condizioni di riposo da circa -2 cmH2O passa a circa -6 cm H2O): ciò trascina ed espande i polmoni, determinando una pressione negativa (subatmosferica) nelle vie aeree terminali (Palv) che, a sua volta, determina il flusso inspiratorio. La successiva fase espiratoria è invece un fenomeno passivo, dovuto alle forze di “recoil elastico” della gabbia toracica e dei polmoni.  Nella Fig. 1 sono indicate le variazioni di pressione alveolare e pleurica nel ciclo respiratorio. Si può notare come duran-te l’espirazione la Palv supera la pressione atmosferica e ciò genera il flusso espiratorio, mentre la PPl ritorna ai valori pre-inspiratori di -2 cmH2O. Il volume di aria che entra ed esce dai polmoni in un atto respiratorio normale è detto volume tidal (TV).
 
Questo flusso convettivo detto “ventilazione alveolare” mantiene costante l’”aria alveolare” Ciò è espresso dalla Equazione dei gas alveolari:

                                    PAO2 = FìO2x (Pb – PH2O) – PACO2/R    [1]
                                            PACO2 = PaCO2 = VCO2/VA          [2]

 
 
           PAO2: Pressione parziale alveolare di O2;
FiO2: Frazione inspirata di O2 (in aria ambiente 0.21)
Pb: pressione barometrica
PH2O: Tensione di vapor saturo (a 37° C è 47 mmHg)
PaCO2: Pressione parziale di CO2 nel sangue arterioso (assunta uguale alla PACO2 – pressione
 parziale alveolare di CO2)
R: Quoziente respiratorio, fattore determinato dal consumo di O2 e dalla produzione di CO2.
 Normalmente è pari a 0.8
VCO2: CO2 prodotta dall’organismo
VA: Ventilazione alveolare
 
Dalla [2] è evidente come la PaCO2 sia una funzione inversa dalla ventilazione alveolare, cioè più questa aumenta e più la PaCO2 diminuisce, e viceversa; la [1] invece, ci mostra il ruolo della percentuale di O2 nell’aria inspirata (FiO2) e della stessa PACO2 nel determinare la PAO2. In realtà ciò che più conta è l’”ossigenazione” del sangue, e ancor di più il “trasporto” di ossigeno ai tessuti:

                            CaO2 = (Hb x 1.39)SatO2 + (PaO2x 0.0031)  [3]
                            DO2 = CaO2x CO                                          [4]

CaO2: Contenuto arterioso in ossigeno
Hb: Emoglobina (1.39 è la capacità dell’Hb per l’O2 – 1 g di Hb lega 1.39 g di O2)
SatO2: saturazione in O2 dell’Hb
PaO2: pressione parziale di O2 nel sangue arterioso – 0.0031 è il soefficiente di solubilità dell’O2 nel plasma
DO2: Oxygen Delivery
CO: Cardiac Output – Gittata cardiaca
 
 
La [3] ci dice in modo sintetico che la PaO2 e l’emoglobina sono i determinanti principali del contenuto arterioso di O2 (come è noto, la SatO2 dipende dalla PaO2 e dalla P50. Quest’ultima corrisponde al valore di PaO2 al quale l’Hb è saturata al 50%).  Ma il concetto più importante è espresso dalla [4]: polmoni, cuore e circolo costituiscono un tutt’uno nel determinare l’ossigenazione dei tessuti. Qualunque aumento del contenuto in ossigeno del sangue può esser reso vano da una compromissione della gittata cardiaca.
 
  • Le cause di ipossiemia sono riconducibili ad alcuni meccanismi fisiopatologici, ora facilmente comprensibili:
  1. Alterazione dell’aria alveolare: osservando la [1], vediamo che la respirazione di miscele ipossiche (con FiO2 < 0.21), la bassa pressione barometrica (come in altitudine), gli elevati valori di PACO2 (come nell’ ipoventilazione alveolare), persino l’ipertermia (mediante l’aumento della tensione di vapor saturo negli alveoli), sono tutti fattori in grado di determinare bassi valori di PAO2, e quindi ipossiemia.
  2. Alterazioni della diffusione alveolo-capillare: nelle patologie polmonari interstiziali (polmonite interstiziali, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi, connettiviti, vasculiti ecc.) l’ispessimento della membrana alveolo-capillare rallenta la diffusione dell’O2, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.
  3. Alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione (VA/Q): L’autore dell’articolo fa riferimento ad una distinzione semplice ma efficace tra IR ipossiemica ed ipercapnica, e accenna alle più frequenti situazioni cliniche associate al meccanismo dello shunt (Fig. 2).  Tuttavia è noto che le alterazioni del VA/Q determinano ipossiemia ed ipercapnia, ma mentre la prima si corregge solo parzialmente aumentando la FiO2, la seconda trova nell’iperventilazione indotta dall’attiva-zione dei  chemocettori un efficace meccanismo di compenso. L’ipossiemia dovuta ad effetto shunt tipicamente si accompagna ad ipocapnia, almeno fino all’instaurarsi di un quadro di ipoventilazione alveolare, solitamente dovuto a “fatica respiratoria”. Nelle patologie polmonari acute o croniche riacutizzate, così come nello scompenso cardiaco, l’ipossiemia indotta dalle alterazioni del VA/Q aumenta il “drive respiratorio” (chemocettori aortici e carotidei → centri respiratori) inducendo un’iperventilazione che però non corregge l’ipossiemia, determina ipocapnia e sovraccarica i muscoli respiratori. In tali situazioni, infatti, sia le resistenze fluidiche che le viscoelastiche sono aumentate, ed i muscoli respiratori del paziente devono “trascinare” dei polmoni più pesanti e rigidi per generare un flusso aereo maggiore del normale in vie conduttive di minor calibro (per edema della mucosa, accumulo di secrezioni, flogosi ecc.).  Ciò causa aumento del lavoro respiratorio (WOB – work of breathing).  I muscoli respiratori, sottoposti ad aumentato carico in condizioni di scarso apporto di O2, operano tale compenso finché non sviluppano la cosiddetta “fatica respiratoria”, caratterizzata clinicamente da estrema tachipnea (> 35 atti/min) accompagnata da respiro asincrono toraco-addominale e alterazione dello stato di coscienza. È questo il “break point” che l’autore dell’articolo suggerisce di non raggiungere mai, intubando il più possibile prima.  Quando un paziente con IR sviluppa fatica respiratoria infatti, tutto precipita rapidamente e l’ipossiemia diventa profonda perché ai meccanismi fisiopatologici che la sostengono si aggiunge quello della ipoventilazione acuta.
  4. Basse saturazioni in O2 del sangue venoso misto: sono importanti cause di ipossiemia nel paziente critico.  I tessuti, in presenza di scarsa o disomogenea perfusione come nello shock circolatorio, estraggono più ossigeno dal sangue capillare, che di conseguenza ritorna al cuore come sangue venoso misto con una bassa saturazione in O2 (SvO2). Normalmente la SvO2 è attorno al 75% (Fig 2). Il tempuscolo del transito nei capillari polmonari è sufficiente per raggiungere una saturazione prossima al 100%. Nello shock circolatorio invece, la SvO2 può raggiungere valori di 50% o inferiori, che richiederebbero un tempo di transito nel capillare polmonare abnormemente aumentato. Il risultato è che il sangue arterioso rimane desaturato. In tali situazioni coesistono solitamente alterazioni del VA/Q che partecipano alla patogenesi dell’ipossiemia.
 
Fig. 2: Effetto shunt. Nelle aree in cui vi sono alveoli perfusi ma non ventilati il sangue postcapillare ha lo stesso contenuto in ossigeno del sangue venoso misto.  Il mixing che ne consegue determina ipossiemia proporzionale all’estensione di tali aree
 
 
Nella PPV la normale fisiologia del ciclo respiratorio viene sovvertita: nella Fig. 3  è possibile vedere come durante l’inspirazione il respiratore crea il gradiente di pressione necessario per generare il flusso inspiratorio aumentando la pressione nelle vie aeree. Tale flusso determina il passaggio di un volume di aria attraverso le vie aeree conduttive fino agli alveoli.  Le già citate “resistenze respiratorie” determinano l’entità delle pressioni che il respiratore dovrà generare per creare un determinato flusso. La PIP (peak inspiratory pressure) è la componente pressoria legata alle resistenze “fluidiche”delle vie aeree conduttive; essa aumenta in condizioni come il broncospasmo, la presenza di secrezioni ostruenti o il “kinking” del tubo endotracheale. 
 
La Pplat (pressione di plateau) si ottiene introducendo un tempuscolo di pausa inspiratoria: il respiratore chiude la valvola inspiratoria e quella espiratoria e si ha una fase a flusso zero. La pressione nelle vie aeree in questa fase è detta anche “distending pressure, ed è espressione della “distensibilità” toracopolmonare, in una parola, della “compliance”.  Basse compliances (edema polmonare, versamenti pleurici, fibrotorace ecc.) determineranno alte Pplat, a parità di volume insufflato.
 
 
 
Fig  3: Curve di pressione nelle vie aeree (in rosso), flusso (in blu), volume (in verde) e pressione esofagea (in giallo) durante ventilazione meccanica a pressione positiva  La pressione esofagea è assimilata alla pressione pleurica. 
 
 
Se osserviamo, nella Fig. 3, la Pes (pressione esofagea), usata come misura indiretta della pressione pleurica, vediamo che questa è, durante PPV, sempre superiore alla pressione atmosferica, a differenza di quanto avviene nella respirazione spontanea. Le pressioni positive nelle vie aeree, in definitiva, si trasmettono attraverso il polmone agli organi intratoracici, e ciò ha notevole importanza nella genesi delle alterazioni emodinamiche dovute alla PPV. Sempre osservando la Fig. 3 prendiamo nota della pressione di fine espirazione (End Expiratory Pressure - EEP).
 
Normalmente alla fine dell’espirazione la Paw è zero (cioè è uguale alla pressione atmosferica), il flusso è zero (dove non c’è gradiente pressorio non c’è flusso – equazione di Poiseuille) ed i polmoni contengono un volume di aria (Fig. 4) che è la somma del volume di riserva espiratorio e del volume residuo, ed è detto Capacità Funzionale Residua (CFR). 
 
 
 
Tale volume polmonare, che rappresenta il punto di equilibrio statico tra l’elasticità dei polmoni e quella della gabbia toracica, è ridotto in tutte quelle condizioni in cui vi sono gruppi più o meno ampi di alveoli non aerati.  In questi casi, ripristinare la normale CFR è possibile mediante devices che, interrompendo al momento opportuno il flusso espiratorio, permettano di mantenere la EEP ad un valore positivo preimpostato. Tale valore è detto PEEP (Positive End Expiratory Pressure), ed è ottenibile in PPV o in respiro spontaneo.  In questo ultimo caso la modalità di assistenza respiratoria che si realizza è detta CPAP (Continuous Positive Airways Pressure). 
 
L’applicazione di una PEEP “esterna” ha quindi lo scopo di mantenere stabili popolazioni alveolari che patologicamente tendono a “collabire”, o di “reclutare” e mantenere aerate zone atelectasiche, così migliorando il rapporto VA/Q e l’ossigenazione del sangue. Inoltre, ripristinare una normale CFR significa migliorare la meccanica respiratoria (ciò soprattutto in CPAP) permettendo ai polmoni e alla gabbia toracica di lavorare nel tratto più “ergonomicamente” favorevole della curva pressione-volume.  Naturalmente la PEEP aumenta la pressione intratoracica con le conseguenze sull’emodinamica che vedremo oltre.  
 
C'è però anche una forma di PEEP “involontaria” e indesiderata, cui è necessario far cenno. Esistono situazioni patologiche associate ad aumento delle resistenze espiratorie: broncospasmo, iperplasia e infiammazione della mucosa bronchiale, aumento delle secrezioni bronchiali, edema mucoso e/o interstiziale ecc. Queste situazioni, caratteristiche dell’asma, della COPD e del CHF, possono essere associate a riduzione del “recoil elastico” del polmone e determinare una riduzione del flusso espiratorio tale che alla fine dell’espirazione una quota del volume tidal rimane “intrappolata” nelle vie aeree, mentre il paziente inizia l’inspirazione successiva (Air trapping – Fig. 5). 
 
 
 
Il ripetersi dell’air trapping per successivi cicli respiratori determina il fenomeno dell’iperinflazione dinamica (Fig. 5), cioè lo stabilirsi di un nuovo equilibrio dinamico in cui la CFR è aumentata,  il paziente respira a volumi più elevati ed in una porzione ergonomicamente più sfavorevole della curva pressione-volume. Come è evidenziato nella parte superiore della Fig. 5, la presenza di flusso alla fine dell’espirazione indica che la pressione alveolare è più alta della pressione atmosferica o della PEEP esterna.
 
Questa differenza di pressione, legata al fenomeno dell’air trapping è detta PEEP intrinseca o auto-PEEP.  Elevati valori di auto-PEEP aumentano la pressione intratoracica, riducendo il ritorno venoso (vedi oltre). Diverse sono le classificazioni adottate per definire le varie metodiche di assistenza respiratoria.  La distinzione più semplice va operata sulla base della modalità di interfaccia tra paziente e respiratore.
 
La distinzione più semplice va operata sulla base della modalità di interfaccia tra paziente e respiratore.  Avremo quindi una PPV invasiva, nella quale tale interfaccia è un tubo endotracheale ed una PPV non invasiva (NIV – non invasive ventilation -, o NIPPV come indicato nell’articolo – non invasive positive pressure ventilation), in cui l’interfaccia può essere una maschera nasale, o naso-bocca, un casco o una maschera “Total face”. 
 
Un’altra utile classificazione è quella che divide le metodiche in “assistite” (si mantiene l’attività respiratoria del paziente, il respiratore “interagisce” con essa assistendola in varie maniere) e “controllate” (l’attività respiratoria del paziente viene temporaneamente soppressa farmacologi-camente – sedazione e curarizzazione – ed il respiratore si sostituisce ad essa completamente).   La bi-level, citata nel testo, o BiPAP, è una metodica di assistenza sul volume corrente in cui vengono impostati due livelli di pressione, uno inferiore corrispondente alla PEEP esterna desiderata e uno superiore, corrispondente alla pressione cui il respiratore porterà le vie aeree per generare il flusso inspiratorio. 
 
Il paziente stesso, attraverso un sistema a trigger determina l’alternarsi delle fasi del ciclo respiratorio.  Esistono altre “raffinatezze” nei moderni respiratori, ma non rientrano negli obiettivi di questo articolo
 

Recensione di Massimo Bochicchio, associate Editors MedEmIt - Direttore U.O. Pronto Soccorso di Montichiari (BS)