COMPLICANZE EMODINAMICHE DELL’INTUBAZIONE TRACHEALE. Parte Terza Massimo Bochicchio (Articolo 2013)

Complicanze emodinamiche precoci della Intubazione Tracheale e della Ventilazione a Pressione Positiva: Se le conosci .... le eviti!

 

Parte Terza

 
Manthous CA: “Avoiding circulatory complications during endotracheal intubation and initiation of positive pressure ventilation” J Emerg Med. 2010, 38;5:622-631
 
 

 

Scenario clinico N. 4: Ipossiemia Severa

 
Un uomo di 45 anni con storia di abuso di sostanze per via endovenosa viene trovato incosciente con le vie aeree inondate di vomito e trasportato al Dipartimento d'Emergenza.  All'arrivo respira 35 atti/min con una SatO2 di 80% (ossigeno 100% in maschera), FC 130/min e PA 100/60 mmHg.  Un Rx del torace mostra infiltrati diffusi irregolari bilaterali, e l'EAB mostra pH 7.38, PaCO2 26 mmHg e PaO2 45 mmHg con O2 100%.  Il paziente viene intubato e collegato al respiratore con i seguenti parametri: modalità assistita/controllata, FR 20 atti/min, Tidal volume 500 ml, FiO2 1.00 e PEEP 5 cmH2O.  Dopo qualche minuto dall'intubazione il paziente comincia a “lottare” contro il respiratore, e la FR “triggerata” arriva a 40 atti /min.  Viene somministrato midazolam 4 mg ev: la PA crolla a 90/30 mmHg e la tachipnea non migliora.  Viene somministrato pancuronio 70 mg ev: la SatO2 precipita a 75%.  Viene aumentata la PEEP a steps di 5 cmH2O ogni 5 minuti, fino al valore di 15 cmH2O, e si assiste al graduale miglioramento dei valori di ossigenazione.  La Pplat arriva comunque a 40 cmH2O, per cui il Volume Tidal viene ridotto a 400 ml, con l'obiettivo di mantenere la Pplat inferiore a 30 cmH2O.  Nelle ore seguenti il paziente si stabilizza su valori di SaO2  di 90 – 91%.
 
L'ARDS rappresenta uno degli scenari più difficili da affrontare in medicina critica.  Uno studio fondamentale sull'argomento [The Acute Respiratory Distress Syndrome network: ”Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome” N Engl J Med 2000;342:1301– 8] dimostra che un approccio all'assistenza respiratoria che fin dall'inizio tenga conto dell'opportunità di prevenire il barotrauma può, in questi pazienti, ridurre la mortalità.
 
La strategia proposta è la seguente:
 
  • Iniziare a ventilare con un Volume Tidal di 6 mL/Kg
  • Quando il paziente è ben adattato al respiratore, controllare la Pplat ed aggiustare il Tidal Volume in modo da mantenere la Pplat < 30 cmH2O
  • Aumentare la PEEP con l'obiettivo di una SatO2 > 90%, tenendo presente che aumentando la PEEP il Volume Tidal deve essere ridotto per mantenere la Pplat entro i limiti di sicurezza
  • Mantenere il paziente “adattato” al respiratore, perché l'effetto della PEEP è vanificato dalla dissincronia respiratore-paziente, dalla tosse e dall'eccessiva attività triggerata.
 
 
L'effetto della PEEP è scarsamente prevedibile.  I suoi effetti positivi (miglioramento della ventilazione di aree polmonari atelectasiche con conseguente riduzione della frazione di shunt) sono a volte soverchiati dagli effetti negativi (riduzione del ritorno venoso e della saturazione del sangue venoso misto, sovradistensione degli alveoli ventilati con conseguente shunting della perfusione verso aree polmonari non ventilate). Per tali motivi la risposta alla PEEP varia da paziente a paziente e, nello stesso paziente, in momenti diversi, anche ravvicinati, della malattia.  La sola indicazione utile per determinare la necessità, il timing e l'entità della PEEP è quella di effettuare tentativi empirici per piccoli steps.
 

 

Commento

 
Non voglio certamente parlare di tutte le metodiche di ventilazione meccanica, non sono un esperto di tale materia.  Da medico d'urgenza mi sembra però utile ribadire alcuni concetti già citati al fine di comprendere meglio i contenuti dell'articolo.
 
Nella metodica assistita/controllata si imposta il Volume Tidal, la Frequenza Respiratoria, la FiO2 e la PEEP .  Se il “drive respiratorio” del paziente è completamente assente (sedazione profonda, curarizzazione, morte cerebrale), il respiratore erogherà solo gli atti impostati.  Può accadere, invece, che il paziente “interagisca” con il respiratore, innescando egli stesso degli atti respiratori aggiuntivi: il paziente in questo modo “triggera”.  Il trigger è quindi un meccanismo, a pressione o a flusso, che viene attivato dallo sforzo respiratorio spontaneo del paziente, e che “fa partire” un atto respiratorio.  Ovviamente il software del respiratore fa in modo che l'atto “controllato” (cioè quello preimpostato) non coincida con quello “triggerato”.  La frequenza respiratoria totale è quindi la somma degli atti impostati e di quelli generati dall'attività di trigger. Un ulteriore parametro che è possibile impostare è il rapporto I:E.  Ciò modifica il flusso inspiratorio: man mano che aumento il flusso inspiratorio, la fase inspiratoria diventerà sempre più breve (e, di conseguenza, l'espirazione più lunga).  Nei respiratori moderni per settare il rapporto I:E si agisce sul flusso inspiratorio.
 
Abbiamo visto che il Volume Tidal che voglio insufflare al paziente lo decido sempre io, regolando un comando del mio respiratore. In realtà, se faccio questo, sto realizzando una VACV (Volume assist-control ventilation), ossia una assistita/controllata volumetrica.   Se osserviamo la Fig. 7, vediamo che in tal caso il flusso inspiratorio è costante durante tutta la fase inspiratoria. 
 
 
 
 
Posso decidere invece di impostare la pressione che intendo generare nelle vie aeree del paziente: in questo caso realizzo una PACV (Pressure assit-control ventilation), cioè una assistita/controllata pressometrica.  In questo caso il volume convettivo che ventilerà gli alveoli sarà funzione dell'elastanza del sistema toraco-polmonare del paziente.  In pressometrica, la pressione nelle vie aeree è costante ed il flusso inspiratorio, come si vede nella Fig. 7, è tipicamente “decelerato”.
 
Quello descritto nello scenario N. 4 è un caso di ARDS.  L'autore fornisce un paio di fondamentali indicazioni: 1) ventilare con volumi ridotti, tenendo sempre presente un target di pressione di distensione da non superare (Pplat < 30 cmH2O) per non indurre danno polmonare e peggiorare la situazione; 2) applicare la PEEP mediante tentativi empirici, titolandola alla risposta clinica. Sono consigli improntati a saggezza clinica ed esperienza.  Tuttavia evitare di approfondire alcuni concetti rischierebbe di rendere tali consigli piuttosto incomprensibili a coloro che non hanno specifici interessi ed esperienza in medicina critica.  Un ultimo sforzo quindi, e facciamo un po' di Storia della Medicina.
 
L'ARDS viene descritta alla fine degli anni sessanta: un edema polmonare non cardiogeno da cause polmonari ed extrapolmonari, caratterizzato da grave ipossiemia “refrattaria” alla ventilazione meccanica. La mortalità era alta e quasi totalmente imputabile alla impossibilità di ottenere scambi respiratori sufficienti anche in ventilazione meccanica.  In realtà, per quasi vent'anni nei reparti di Terapia Intensiva, l'obiettivo principale in questi pazienti era ottenere normali valori di PaO2 e di PaCO2 ventilandoli con elevate pressioni ed alti volumi.  In quest'ottica, l'applicazione della PEEP era l'approccio principale per migliorare l'ossigenazione, benché non fossero molto definiti i criteri di utilizzo di tale manovra.  La PEEP era applicata fondamentalmente in maniera empirica.  Le complicanze delle elevate pressioni intratoraciche erano note (barotrauma polmonare), ma l'enfasi era posta più sulle alterazioni emodinamiche che sui danni parenchimali indotti dal respiratore.
 
Il passaggio tra gli anni settanta e ottanta vede l'affermarsi delle metodiche di assistenza extracorporea (attuate però in pochi Centri di riferimento): ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) prima e la ECCO2R (Extra Corporeal CO2 Removal) successivamente.  Quest'ultima tecnica, sviluppata nel nostro Paese, si basava su un by-pass veno-venoso sul quale si operava la rimozione della CO2, mentre l'ossigenazione veniva assicurata in modo “apnoico” attraverso i polmoni.  Concettualmente si trattava di una svolta importante, perchè per la prima volta si praticava una tecnica volta a “mantenere i polmoni a riposo” a fronte delle osservazioni cliniche di danno traumatico polmonare indotto dalla ventilazione meccanica.
 
La vera svolta nelle conoscenze la si ebbe a metà degli anni ottanta, grazie agli studi “morfologici” condotti con la TAC: pazienti con ARDS grave ventilati meccanicamente venivano sottoposti a TAC del torace con risultati rivoluzionari.  Le zone di polmone non aerato avevano una tipica distribuzione  declive (zone posteriori nel paziente supino), mentre la quantità di tessuto polmonare che a fine espirazione appariva normalmente aerato era di 200 – 500 g, pari a quello di un bambino sano di 5 – 6 anni.  La quantità di tessuto non aerato era correlato al livello di ipossiemia e alla frazione di shunt.   Il concetto del “baby lung” che da tali studi derivò, iniziò a spiegare molte cose: il paziente con ARDS non ha un polmone “duro” ma funzionalmente “piccolo”, localizzato nelle porzioni antideclivi.  Se tale “baby lung” viene “stressato” con volumi adatti ad un polmone adulto il risultato è il trauma strutturale, associato alla redistribuzione della perfusione verso le zone non aerate, il che da origine ad un paradossale peggioramento della frazione di shunt. 
 
Pensare alla presenza di un “baby lung” nelle zone antideclivi portò con se subito l'utilizzo della posizione prona: i pazienti con ARDS grave, intubati e ventilati meccanicamente, sedati e curarizzati, venivano messi in posizione prona con l'obiettivo di migliorare l'ossigenazione deviando la perfusione verso il “baby lung”, che si pensava risiedesse stabilmente nelle zone antideclivi e rappresentasse una zona di parenchima “sano”.  Tutti i pazienti miglioravano la loro ossigenazione con questa manovra, a volte in maniera spettacolare.  Ma non era ancora finita!  Gli studi con la TAC vennero estesi anche ai pazienti ventilati in posizione prona ed i risultati furono nuovamente stupefacenti: pronando il paziente le zone addensate/non aerate precedentemente presenti nelle regioni posteriori si osservavano ora nelle zone anteriori.  Il contrario accadeva alle zone aerate.  
 
 
 
 
Il contrario accadeva alle zone aerate.  Il  polmone nell'ARDS è interamente coinvolto e l'edema, al contrario di quanto si pensava, si distribuisce uniformemente dallo sterno alle vertebre, e non secondo gravità.  È l'aumento del peso del parenchima polmonare dovuto all'edema che “schiaccia” il parenchima  sottostante “spremendone” via l'aria.  Le densità delle regioni declivi del polmone sono dovute quindi non ad un aumento dell'edema, ma allo schiacciamento dovuto alla maggiore pressione generata dal maggior peso del polmone soprastante.  Questo modello, detto del “polmone a spugna”, forniva la spiegazione delle rapide redistribuzioni delle densità polmonari al variare della postura e forniva un solido razionale all'utilizzo della ventilazione in posizione prona nell'ARDS.
 
Gli anni novanta videro il consolidarsi delle strategie di prevenzione del VILI (Ventilator Induced Lung Injury), ed il consolidarsi della ventilazione a bassi volumi. Fondamentalmente la tecnica detta dell'”ipercapnia permissiva” si basa sull'utilizzo di bassi volumi correnti e target limitati di pressione di plateau, come viene suggerito dall'autore dell'articolo, al fine di salvaguardare il polmone dallo stress barotraumatico.  L'obiettivo che ci si pone con tale metodica è di ottenere un'adeguata ossigenazione, accettando valori elevati di PaCO2. In poco più di trent'anni la strategia di assistenza respiratoria nell'ARDS è radicalmente cambiata, grazie alla ricerca clinica condotta, tra gli altri, da gruppi di intensivisti italiani.
 
Da medico d'urgenza sono fermamente convinto che, se vogliamo essere utili ai nostri pazienti, dobbiamo estendere le nostre conoscenze in tutti i campi, compreso quello della medicina critica.  Il confronto, su piani di parità culturale, con gli altri specialisti coinvolti nella cura dei pazienti critici in urgenza non può che arricchire e migliorare le cure che i nostri pazienti riceveranno. 
 
 
 

Recensione di Massimo Bochicchio, Associate Editors MedEmIt - Direttore U.O. Pronto Soccorso di Montichiari (BS)

 
 
Riferimenti: Gattinoni L, Pesenti A.: The concept of “baby lung”. Int Care Med 2005 Jun;31(6):776-84