COMPLICANZE EMODINAMICHE DELL’INTUBAZIONE TRACHEALE. Parte Seconda. Massimo Bochicchio (Articolo 2013)

Complicanze emodinamiche precoci della Intubazione Tracheale e della Ventilazione a Pressione Positiva: Se le conosci .... le eviti!

 

Parte Seconda

 
Manthous CA: “Avoiding circulatory complications during endotracheal intubation and initiation of positive pressure ventilation” J Emerg Med. 2010, 38;5:622-631
 
 

 

Inizio della Ventilazione a Pressione Positiva: complicanze comuni e prevedibili

 

 

Scenario clinico N. 1: Insufficiente ritorno venoso 

 

Donna di 55 anni obesa, con polmonite e grave dispnea (45 atti/min). È tachicardica (130/min), desatura a 92 – 95% con O2 in maschera e la sua PA è 120/95 mmHg.  Un iniziale tentativo di intubazione da sveglia fallisce a causa di peggioramento critico dell’ ipossiemia e di intolleranza della manovra.  Vengono somministrati 4 mg di midazolam, che permettono un’ ETI senza problemi, confermata mediante visualizzazione della curva capnografica.  La FC si riduce a 120/min e la PA a 110/85 mmHg, mentre la SaO2 raggiunge 100% durante “bagging”manuale in O2 100%.  Il respiratore viene settato in assistita/controllata (FR 25 atti/min, Tidal Volume 500 ml, FiO2 1.0, PEEP 5 cmH2O).  Nel giro di 5 minuti la FC sale a 125/min e la PA scende a 80/60 mmHg, mentre la SaO2 rimane a 100%.  L’infusione di soluzione polisalina viene accelerata ma la PA cala ancora a 60/40 mmHg. Viene incannulata una seconda vena di grosso calibro e vengono somministrati 2 litri di polisalina, assieme a piccoli boli di fenilefrina per mantenere la pressione sistolica sopra i 90 mmHg.  Dopo il secondo litro di polisalina la pressione si stabilizza su valori accettabili.

 
La letteratura riporta incidenze dal 25% all’84% di ipotensioni severe dopo ETI in emergenza.  Le cause sono facilmente spiegabili mediante noti concetti di fisiopatologia: il ritorno venoso (RV) è proporzionale alla pressione sistemica media (Psm) meno la pressione in atrio destro (Pad): RV   Psm – Pad.  La ETI e l’inizio della PPV influiscono su entrambi i determinanti del ritorno venoso. In particolare: a) i farmaci ipnotici somministrati per facilitare l’ ETI sono tutti in grado di ridurre il tono adrenergico, e ciò, a sua volta, determina vasodilatazione arteriosa e venosa che si traduce nella riduzione dell’ “unstressed volume” e conseguente caduta della Psm; b) l’aumento della pressione intratoracica causata dalla PPV si trasmette all’atrio destro, per cui la Pad aumenta.  Se la Psm diminuisce e la Pad aumenta, il RV diminuisce.   Non vi sono studi che esaminano i fattori di rischio predisponenti all’ipotensione dopo ETI/PPV, ma il buon senso e la fisiologia suggeriscono le seguenti categorie come più soggette a tali complicanze: i pazienti ipovolemici, gli stati ipercatecolaminergici (dolore grave, sindrome da astinenza ecc.), i pazienti con grave obesità e quelli con elevate pressioni intratoraciche in ventilazione meccanica (COPD, asma).  
 
I principi generali di riferimento sono:
 
  • Se possibile tentare un’intubazione a paziente sveglio in anestesia locale. Se ciò non è possibile, usare piccole dosi ripetute di anestetici (ad esempio 1 – 3 mg di midazolam o di lorazepam, o 0.3 mg/Kg di propofol). Questo cauto approccio per quanto riguarda i sedativi può evitare gravi ipotensioni;
  • Prima di intubare un paziente in urgenza, praticare, dove possibile, la “fluid resuscitation” con soluzione polisalina;
  • Assicurarsi di avere a disposizione, già in siringa diluito, un vasocostrittore puro come la fenilefrina, nel caso non vi sia tempo di attuare una efficace “fluid resuscitation” prima dell’intubazione;
  • Iniziare la PPV settando il respiratore con un Tidal volume di 8 ml/Kg e una PEEP di 5 cmH2O.  Regolare quindi il TV in modo da mantenere una PPlat di 20 – 30 cmH2O.

 

Commento

 
Come è noto, la pressione arteriosa dipende dalla gittata cardiaca (Cardiac Output - CO) e dalle resistenze vascolari periferiche (Vascular Resistences – VR): PA = CO x VR.  A sua volta, la gittata cardiaca è strettamente dipendente dal ritorno venoso (RV).  L'autore dell'articolo evidenzia la proporzionalità diretta tra questo e la Psm meno Pad: chiaro e intuitivo, ma approfondiamo solo un momento osservando la seguente equazione:
 
RV = Psm – Pad / SVR  [5]
 
SVR sono le resistenze vascolari sistemiche: dalla [5] si desume che il ritorno venoso è direttamente proporzionale alla Psm (meno la Pad) e inversamente proporzionale alle SVR.  Definiamo meglio Psm e Pad: il 70% del volume ematico totale è contenuto nelle vene, sistema ad elevata compliance che costituisce una sorta di “reservoir” la cui pressione è indicata come “pressione sistemica media” o “pressione sistemica di riempimento”.  Il volume di sangue necessario a tenere disteso il reservoir venoso è detto “unstressed volume”, mentre un'altra quota di sangue proveniente dalla circolazione arteriosa, superato il circolo capillare, formerà il cosiddetto “stressed volume”.  I due volumi concorrono a generare la Psm, che è la “driving pressure” necessaria per il ritorno venoso.  In condizioni normali lo “stressed” è pari al 25% contro il 75% dell'”unstressed”; questo significa che esiste una riserva molto grande di unstressed volume che può essere reclutata come stressed mediante vari meccanismi neuroumorali, di cui il più importante è l'aumento del tono adrenergico.  
 
La paziente descritta nello scenario clinico è tendenzialmente ipovolemica ed ha un notevole ipertono adrenergico. Cosa succede quando le si somministra un farmaco necessario per la RSI? Come è noto l'intubazione a rapida sequenza, tutt'ora tecnica di riferimento per l' intubazione in medicina d'urgenza, si realizza mediante somministrazione di un ipnotico e di un miorilassante depolarizzante (succinilcolina), a dosi calcolate sul peso corporeo.  Tra i farmaci ipnotici alcuni (propofol, midazolam, per non parlare dei vecchi tiobarbiturici ad azione ultrabreve) sono in grado più di altri di determinare ipotensione in pazienti ipovolemici attraverso una brusca riduzione del ritorno venoso determinato da vasodilatazione diretta, o indirettamente causata da riduzione del tono adrenergico.  Tuttavia vi sono alcuni farmaci che comportano un impatto emodinamico significativamente minore: l'etomidate (non disponibile in Italia) e la ketamina.  Quest'ultima è da considerare seriamente in caso di intubazione di pazienti spiccatamente ipovolemici.  Comunque l'approccio suggerito dall'articolo, cioè quello di usare piccole dosi di ipnotico, eventualmente ripetute fino ad ottenere l'effetto, è da condividere.  Mi permetto di aggiungere che la riduzione della velocità di infusione del bolo può essere un altro fattore positivo per prevenire l'ipotensione. 
 
 

Scenario clinico N. 2 : Crollo dell'equilibrio acido-base

 
Uomo, 32 anni, con AIDS. Tosse secca, diffusi infiltrati polmonari compatti all'Rx del torace suggestivi per polmonite da pneumocistis carinii, dispnea ingravescente e tachipnea (35 atti/min).  Il paziente peggiora rapidamente: si aggrava l'ipossiemia  (SatO2 95% con O2 al 100% in maschera) e l'emogasanalisi (EAB) dimostra pH 7.38, PaCO2 14 mmHg, PaO2 70 mmHg.  I lattati sono 7 mG/dL, ma il circolo è stabile (FC 100/min, PA 110/80 mmHg).  Durante l'ETI il paziente diviene “combattivo” nonostante boli di 2 mg di midazolam (fino ad un totale di 5 mg), e la pressione scende a 100/80.  L'intubazione è facilitata dalla somministrazione di 100 mg di succinilcolina, e la PPV viene iniziata settando il respiratore in assistita/controllata a 14 atti/min, Tidal Volume di 500 ml, FiO2 1.00 e PEEP 5 cmH2O.  Nei successivi 5 minuti la FC aumenta progressivamente a 130/min, senza modificazioni della PA; dopo altri 5 minuti la FC rapidamente si riduce fino alla bradicardia e all'asistolia.  Il paziente viene staccato dal respiratore e ventilato manualmente con Ambu a 25-30 atti/min mentre 1 mg di atropina viene somministrato e.v.: si assiste alla rapida ricomparsa di un ritmo perfusivo a complessi stretti con polso, la FC accelera a 120/min e la PA è 90/50 mmHg.  Il circolo si stabilizza dopo l'infusione di 2 L di soluzione salina; il respiratore viene impostato a 25 atti/min., e l'EAB dopo 10 minuti dimostra pH 7.34, PaCO2 20 mmHg e PaO2 98 mmHg.
 
Nello scenario appena descritto, si riconoscono i segni dell'arresto cardiaco di origine respiratoria o metabolica (tachicardia con improvvisa bradicardia e asistolia).   Ciò può portare a grave acidosi e conseguente scelta del setting del respiratore insufficiente per compensare l'acidosi metabolica pre-intubazione. L'acidosi metabolica spesso è presente nei pazienti critici. Prima di essere intubati questi pazienti iperventilano per compensare o, come nella sepsi o nelle gravi patologie parenchimali polmonari, hanno una alcalosi respiratoria primaria associata ad una acidosi metabolica.  Il non mantenere lo stesso livello di “compenso” respiratorio dell'acidosi metabolica dopo l'intubazione può causare crollo del pH con conseguenti complicazioni emodinamiche, più comunemente bradicardia, asistolia o tachiartmie.
 
Per evitare complicanze legate all'acidosi durante l'ETI, considerare:
 
  • Assumere tutte le misure per evitare l'ipotensione durante ETI (vedi sopra)
  • Se si somministrano miorilassanti o alte dosi di sedativi in grado di deprimere il drive respiratorio, scegliere un setting del respiratore che sia il più possibile simile ai parametri respiratori del paziente prima dell'intubazione (non superare la FR [in controllata N.d.T.] di 30 atti/min, perchè l'auto-PEEP aumenta con l'aumentare della FR).
  • Ottenere sempre un EAB 10-15 minuti dopo l'intubazione
  • Se l'ETI è complicato da convulsioni, iperventilare (20-30 atti min.) e fare subito un EAB.

 

Commento

 
Nello scenario N. 2 viene rappresentato un paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica secondaria ad una polmonite associata a sepsi grave. L'EAB è “suggestivo” per un'acidosi metabolica con parziale compenso respiratorio: il pH è infatti 7.38 e la PaCO2 14 mmHg, manca il valore dei bicarbonati.  La PaO2 è 70 mmHg (rapporto PaO2/FiO2 = 70); il valore dei lattati viene indicato in 7 mg/dL.: probabilmente si tratta di un errore... considerato il caso clinico ed i dati EAB è verosimile che l'autore volesse intendere 7 mmol/L. 
 
Il paziente viene intubato: dal testo sembra che l'intubazione venga tentata dopo alcuni boli di 2 mg di midazolam (dose totale 5 mg), e quindi resa “più facile” da una dose normale di succinilcolina.  La dose di ipnotico mi sembra eccessivamente bassa per un paziente di 35 anni, soprattutto se si tenta di intubarlo senza ricorrere ad un curaro.
 
Fatte salve alcune imprecisioni ed qualche affermazione discutibile, il caso proposto sottolinea l'importanza di applicare correttamente i concetti di fisiopatologia finora richiamati.  Il deficit perfusivo di organi e tessuti tipico della sepsi grave e testimoniato dall'elevato livello di lattati produce ioni idrogeno che, consumando le basi dei sistemi tampone dell'organismo, riducono il pH.  L'immediata risposta fisiologica è l'iperventilazione, che determina riduzione della PaCO2 e tende a riportare il pH nei limiti fisiologici. Se tale aumento “compensatorio” della ventilazione alveolare viene “manipolato” (somministrazione di curari e/o sedativi che annullano l'attività respiratoria spontanea e ventilazione meccanica con volumi convettivi nettamente inferiori) il pH può rapidamente raggiungere valori estremamente bassi a causa dell'aumento della PaCO2 che, in un certo senso, “scopre” il deficit di basi.
 
Nei modelli sperimentali l'acidosi metabolica acuta è in grado di influenzare in maniera critica il sistema cardiovascolare riducendo la contrattilità miocardica e provocando vasodilatazione arteriosa, ma nell'uomo non vi sono evidenze sufficienti per affermare che la grave acidosi metabolica sia “in se” responsabile delle gravi ipotensioni registrate [Orchard CH, Cingolani HE: “Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle” Cardiovasc. Res. 1994;28:1312-1319 - Mathieu D, Neviere R, Billard V et al: “Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study” Crit Care Med 1991;19:1352-1356].  
 
Le quattro indicazioni dell'autore rappresentano comunque ragionevoli approcci, con l'eccezione del punto in cui viene consigliata l'iperventilazione con pallone di Ambu a fronte di una crisi convulsiva.  Per tale approccio non ho trovato né una evidenza scientifica né una spiegazione fisiopatologica valida.  Io somministrerei piuttosto una benzodiazepina.
 
 

Scenario clinico N. 3 : Grave malattia ostruttiva polmonare

 
Donna di 22 anni affetta da asma grave, con storia di precedenti intubazioni e multipli ricoveri in Terapia Intensiva, si presenta per grave dispnea.  Decubito ortopnoico (a 45 gradi), non riesce a pronunciare più di una parola tra due atti respiratori; la FR è 40 atti/min, la FC 160/min e la PA 160/90 mmHg.  Ascoltatoriamente minimi rumori respiratori su entrambi gli emitoraci.  La paziente viene subito intubata dopo essere stata sedata con 2 mg di midazolam ev.   Il “bagging” con il pallone di Ambu subito dopo l'intubazione (alla frequenza di 24/min. circa) è difficoltoso; il respiratore viene settato in assistita/controllata a 12 atti/min., Tidal Volume 500 ml, FiO2 1.00 e PEEP 0 (il paziente attiva il trigger ed il respiratore eroga una FR totale di 35 atti/min).  Dopo due minuti, improvvisa bradicardia e successiva asistolia.  Viene iniziata la rianimazione cardiopolmonare, durante la quale  la paziente è ventilata “a mano” con Ambu (circa 25 atti/min). Dopo 30 minuti, persistendo asistolia, viene sospesa la CPR e constatato il decesso.  Mentre l'infermiera si accinge a comporre la salma, ricompare il battito cardiaco con polso, e la PA viene misurata a 100/50 mmHg.
 
Questo scenario è una parafrasi di un famoso aneddoto citato ad un Congresso dell'American  Thoracic Society a metà degli anni '90 da David Tuxen, autore di un classico lavoro sui meccanismi con i quali la PPV “uccide” gli asmatici [Tuxen DV, Lane S.: “The effects of ventilatory patern on hyperinflation, airway pressures, and circulation in mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1987;136:872–9].
 
In sostanza, il respiratore è una “pompa” che insuffla aria nei polmoni durante la fase inspiratoria, ma la successiva espirazione è interamente passiva.   Se le resistenze delle vie aeree sono molto alte il paziente non riesce ad espirare l'intero volume corrente prima che la macchina inizi ad erogare il successivo atto respiratorio.  Nelle ostruzioni severe, questa sorta di “air trapping” può portare all'aumento della pressione intratoracica con conseguente ipotensione (perché la pressione in atrio destro aumenta, e ciò riduce il ritorno venoso) o al pneumotorace.  La pressione generata dall'”air trapping” può essere misurata nei pazienti ventilati il modalità controllata, sedati e paralizzati, mediante una pausa tele-espiratoria di 0.5 – 1 secondo, durante la quale il monitor del respiratore registra la PEEP totale (e l'auto-PEEP = PEEP totale – PEEP esterna).
 
Un altro rischio della PPV nei casi di ostruzione severa è l'ipoventilazione.  I respiratori, infatti, sono tutti dotati di una valvola di “sovrapressione” regolabile (solitamente impostata tra valori di 40 – 60 cmH2O) che interrompe il flusso inspiratorio una volta raggiunta una determinata pressione nelle vie aeree.  Nell'asma grave, a causa delle elevate pressioni di picco, il respiratore può troncare il Tidal Volume a valori a malapena sufficienti a ventilare lo spazio morto.  In tali situazioni quindi, i limiti di sovrapressione devono essere impostati su valori più elevati, a patto che la pressione di plateau rimanga inferiore a 30 cmH2O.
 
Nelle patologie ostruttive gravi il tempo espiratorio deve essere prolungato, ed il rapporto tempo inspiratorio/tempo espiratorio (rapporto I/E) dovrebbe essere 1:5 o inferiore.  Ma il principale determinante del tempo espiratorio è la frequenza respiratoria, motivo per cui le elevate FR sono il nemico numero uno dei pazienti ostruiti sottoposti a PPV.  Elevate frequenze respiratorie possono originare dall'intensa attività di “trigger” del paziente.  Per tale motivo è spesso necessario ricorrere a pesante sedazione e/o paralisi muscolare farmacologica.  Per ridurre l'auto-PEEP in questi pazienti è necessario ridurre la frequenza respiratoria, il Tidal Volume (per mantenere una pressione di plateau < 30 cmH2O) ed il rapporto I/E (flusso costante > 60L/min).
 
I pazienti con broncospasmo ed enfisema hanno alcune piccole particolarità da conoscere: la prima è che, essendo le forze di recoil elastico ridotte, si ha una maggiore tendenza all'air-trapping, la seconda è che volumi correnti troppo piccoli possono favorire l'insorgenza di atelectasie.  Bilanciare le due necessità (da un lato assicurare tempi espiratori lunghi per evitare il formarsi di auto-PEEP, dall'altro fornire volumi correnti sufficienti) può non essere semplice.
 
Le resistenze respiratorie possono essere stimate osservando il gradiente tra pressione di picco e pressione di plateau (può arrivare, tale gradiente, a oltre 20 cmH2O), mentre l'auto-PEEP, oltre ad essere misurata mediante la pausa tele-espiratoria (vedi sopra), può essere stimata osservando la curva di flusso sul display del respiratore: quando, all'inizio dell'inspirazione successiva la curva di flusso non è tornata a zero, la presenza di auto-PEEP è verosimile.
 
L'utilità e la sicurezza dell'applicazione di una PEEP esterna nei pazienti “ostruiti” è materia controversa.  La vecchia nozione secondo la quale la PEEP esterna funzionerebbe come una sorta di “stent” pneumatico sulle vie aeree dei pazienti COPD, riducendo l'air-trapping, non è sufficientemente provata; d'altro canto, nei pazienti ventilati in modalità controllata la PEEP esterna aumenta la PEEP totale.  Nei pazienti in modalità assistita invece, la PEEP esterna migliora l'adattamento alla respirazione “triggerata”: il respiratore riconosce come riferimento per il trigger (solitamente impostato a -1 o -2 cmH2O) la PEEP esterna, quindi il paziente, per far partire un atto respiratorio “triggerato” deve fare un piccolo sforzo inspiratorio che crea nel circuito una pressione  1 – 2 cmH2O inferiore alla PEEP.  In presenza di auto-PEEP egli deve vincere una soglia pressoria della stessa entità prima di attivare il trigger.  Per tale motivo, l'applicazione di una PEEP esterna uguale all'auto-PEEP nei pazienti in ventilazione assistita, ne riduce il lavoro respiratorio.
 

Commento

 
I concetti di “air trapping” e iperinflazione dinamica sono stati citati nei precedenti commenti (Fig. 5).  
 
 
Osserviamo la Fig. 6: rappresenta la curva di pressione nelle vie aeree (Paw) generata dall'insufflazione di un determinato volume di gas.  Possiamo vedere che vi sono due componenti:
 
 
1. La driving pressure: cioè la pressione che genera il flusso lungo il tubo endo-tracheale e le vie aeree conduttive. Essa sarà funzione del flusso che si ha intenzione di generare e delle resistenze, e si ridurrà progressivamente lungo il tubo e l'albero tracheo-bronchiale fino ad  arrivare a zero nei bronchioli terminali.
2. La distending pressure: la pressione di distensione del sistema toracopolmonare, è determinata dal volume di gas insufflato e dalla “compliance” toracopolmonare ed è indicata dalla pressione di plateau (vedi sopra).
 
L'autore nell'articolo ripete più volte che, in pazienti con aumento delle resistenze delle vie aeree, il Tidal Volume deve essere impostato sul respiratore in modo che la Pplat non superi i 30 cmH2O mentre vengono concesse (anzi incoraggiate) pressioni di picco (PIP) molto elevate (anche 20-30 cmH2O maggiori della Pplat).  
 
I “take home messages” sono:
 
  • La PPV può indurre danno polmonare (barotrauma, o VILI – Ventilator Induced Lung Injury).  Per tale motivo le pressioni generate con il respiratore devono essere costantemente valutate ed adattate alle modificazioni del quadro clinico;
  • La PIP, entro certi limiti, non è correlata con il barotrauma; lo è invece la Pplat, che deve essere mantenuta costantemente al di sotto dei 30 cmH2O.
 

Recensione di Massimo Bochicchio, associate Editors MedEmIt - Direttore U.O. Pronto Soccorso di Montichiari (BS)